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[资源共享] Rinderpest 牛瘟疾病图谱

来源于网络,服务于科研,整理人zippo

       牛瘟(俗称烂肠瘟或胆胀瘟等)是牛瘟病毒引起牛的一种急性、热性、败血性、高度接触性传染病。以黏膜特别是以消化道黏膜炎性、坏死为特征。OIE将其列为A类疫病。

1 病原学

  牛瘟病毒属副黏病毒科麻疹病毒属。
  病毒比较脆弱,干燥曝晒易灭活病毒,但在湿冷或冷冻的组织中可存活很长时间。56℃60分钟或60℃30分钟能被灭活,但少数病毒能抵抗。在pH4.O~10.0之间稳定。对脂溶剂敏感。对多数普通消毒剂如石炭酸、甲酚、氢氧化钠敏感。

2 流行病学

  牛瘟在公元4世纪就有记载,是古老的家畜传染病之一。欧洲学者认为牛瘟起源于亚洲。该病曾广泛分布于欧洲、非洲、亚洲,但从未在美洲、澳大利亚、新西兰出现。目前,该病主要流行于中东和南亚、中亚地区。我国于1956年消灭了牛瘟。
  牛、牦牛、水牛、瘤牛,以及野生动物(非洲水牛、非洲大羚羊、大弯角羚、角马、各种羚羊、豪猪、疣猪、长颈鹿)等,不分年龄和性别对本病均易感,尤以牦牛最易感,黄牛和水牛次之。其他动物如绵羊、山羊、鹿以及猪也易感。亚洲猪比欧洲、非洲猪易感;骆驼科动物极少感染。
  病毒经消化道传染,也可经呼吸道、眼结膜、上皮组织等途径侵入。主要通过直接接触传染,也可通过密切接触的物体、昆虫间接传播,但不是主要方式。
  病牛为主要传染源。潜伏期病牛(发热期前1~2天)的眼、鼻分泌物,唾液,尿液及粪便;临床症状出现前感染牛的血液及昕有组织均具传染性。  
  该病具明显的周期性和季节性,以12月份和次年4月份间为流行季节。具很高的发病率及死亡率,发病率近100%,病死率可高达90%以上,一般为25%~50%。  

3 临床症状  

  潜伏期一般为3~15天。《陆生动物卫生法典》规定,牛瘟的潜伏期为21天。  
  急性型:新发地区、青年牛及新生牛常呈最急性发作,无任何前驱症状死亡。  
  病畜突然高热(41~42℃),稽留3~5天不退。黏膜(如眼结膜,鼻、口腔、性器官黏膜)充血潮红。流泪流涕流涎,呈黏脓状。在发热后第3~4天口腔出现特征性变化,口腔黏膜(齿龈、唇内侧、舌腹面)黏膜潮红,迅速发生大量灰黄色粟粒大突起,状如撒层麸皮,互相融合形成灰黄色假膜,脱落后露出糜烂或坏死,呈现形状不规则、边缘不整齐、底部深红色的烂斑,俗称地图样烂斑。
  高热过后严重腹泻,里急后重,粪稀如浓汤带血,恶臭异常,内含黏膜和坏死组织碎片。尿频,色呈黄红或黑红。从腹泻起病情急剧恶化,迅速脱水、消瘦和衰竭,不久死亡。病程一般4~10天。
  非典型及隐性型:长期流行地区多呈非典型性,病牛仅呈短暂的轻微发热、腹泻和口腔变化,死亡率低。或呈无症状隐性经过。

4 病理变化

  牛瘟病毒对上皮细胞和淋巴细胞有亲和性,所有淋巴器官损害严重,特别是肠系膜和与肠有关的淋巴组织。典型病例尸体外观呈脱水、消瘦、污秽和恶臭。
  剖检可见消化道黏膜严重炎症并坏死,口腔、第四胃、肠道、上呼吸道黏膜坏死、糜烂,或充血、出血。小肠黏膜潮红、水肿,有出血点;淋巴结肿胀、坏死。大肠呈程度不同的出血或烂斑,覆盖灰黄色假膜,形成特征性的“斑马条纹”。胆囊增大1~2倍,充满大量绿色稀薄胆汁,黏膜有出血点。淋巴结水肿肿胀。

5 诊断

5.1 依据典型临床症状和病理变化可做出初步诊断,确诊需进一步做实验室诊断。
5.2 实验室诊断
  在国际贸易中检测的指定诊断方法为酶联免疫吸附试验,替代诊断方法为病毒中和试验。
  病原鉴定:用于抗原检测方法有琼脂凝胶免疫扩散试验、直接和间接免疫过氧化物酶试验、对流免疫电泳;用于病毒分离和鉴定方法有病毒分离、病毒中和试验;用于检测病毒RNA方法有牛瘟特异性cDNA探针和PCR扩增。
  血清学试验:酶联免疫吸附试验(ELISA)、病毒中和试验。
  病料采集:用于病原分离鉴定宜采集全血,加肝素(10IU/毫升)或EDTA(0.5毫克/毫升)抗凝,置冰上(但不能冻结)送检;或刚死亡动物的脾、肩前或肠系膜淋巴结,置O℃以下保存待检;眼、鼻分泌物拭子(在前驱期或糜烂期采集)。
  用于血清学检验宜采集血清。
5.3 鉴别诊断
  牛,应注意与口蹄疫、牛病毒性腹泻/黏膜病、牛传染性鼻气管炎、恶性卡他热、水泡性口炎、副结核、沙门氏菌病鉴别、砷中毒区别。
  小反刍动物,应注意与小反刍兽疫区别。  

6 防治  

6.1 预防  
  疫区及受威胁区可采用细胞培养弱毒疫苗免疫,也可采用牛瘟/牛传染性胸膜肺炎联苗免疫。  
6.2 处理  
  一旦发生可疑病畜应立即上报疫情,按《中华人民共和国动物防疫法》规定,采取紧急、强制性的控制和扑灭措施。扑杀病畜及同群畜,无害化处理动物尸体。对栏舍、环境彻底消毒,并销毁污染器物,彻底消灭病源。受威胁区紧急接种疫苗,建立免疫带

图谱系列

Necrosis and erosion of the gum above the dental pad and inside the upper lip



Erosions in the inside of the upper lip


Two necrotic Peyer's patches


The white foci in the eroded Peyer's patch are necrotic material



Hemorrhage in Colon


[ 本帖最后由 zippo 于 2008-1-9 10:50 编辑 ]
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Rectum - Hyperemia of the longitudinal folds (zebra striping)


L.N. : Lymphoid Necrosis



Mesenteric L.N. : Lymphoid Necrosis and Syncytia


Changes in Peyer’s patches and mucosa


[ 本帖最后由 zippo 于 2008-1-9 10:25 编辑 ]
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Purulent ocular discharge and conjuctivitis


Erosions of buccal mucosa and gingiva


Erosions on ventral surface of tongue
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Field case of rinderpest from Libya. This animal had lacrimation, diarrhoea, anorexia as well as a fever, increased heart and respiratory rates.

Image contributed by W. J. Hartley



Increased lacrimation seen with rinderpest.


Dramatic diarrhoea seen in a cattle stall. The diarrhoea can contain blood.

Dramatic profuse yellow brown diarrhoea from a terminal case of rinderpest.

A terminal case of rinderpest. Animals may be found dead from rinderpest in this pose similar to that seen in milk fever cases.

Erosions in the mouth seen with rinderpest.


Shallow erosions in the mouth. Note how these have a sharp margin.


Papules and raised necrotic epithelium on the ventral surface of the tongue.

Image contributed by W. J. Hartley


Shallow ulceration on the dorsal surface of the tongue.



Shallow ulceration on the dorsal surface of the tongue.


Vesicles of the gum and hard palate some of which have ulcerated.


Shallow ulcers on the hard palate of an animal with rinderpest.

Image contributed by W. J. Hartlry



[ 本帖最后由 zippo 于 2008-1-9 11:18 编辑 ]

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lesions

Rumenitis with haemorrhages and small ulcers seen in rinderpest.


Punctate ulcers on the folds of the abomasum.


Haemorrhages into the submucosa of the proximal colon about 7 days after infection.


So called "zebra striping" of the colonic mucosa. This is due to the congestion of the mucosal folds.

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