黄疸系列知识
黄疸是指血清胆红素超出正常范围，表现为巩膜、皮肤及黏膜呈黄色的征象。临床上可见于急性和慢性肝炎、溶血性疾病、脾肿大、胆道结石、消化道肿瘤等。【检验项目选择】
血常规，血小板计数， 网织红细胞计数， 尿常规， 尿三胆试验， 便常规及潜血试验，肝功能，血脂，碱性磷酸酶测定（A KP），γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT），亮氨酸转肽酶（LAP），5 － 核苷酸酶（5 －NT）， 血浆凝血酶原时间测定， 血清结合胆酸测定（CC A），血清铁／铜比值（Fe／C u），免疫球蛋白测定，甲胎蛋白（AFP）， 血清脂蛋白X（LP －X），抗人球蛋白试验。
【检验结果判定】
（1） 红细胞（R BC）、血红蛋白（Hb） 含量均降低，网织红细胞计数升高，提示为各种溶血引起的黄疸。
（2） 尿三胆试验：如尿胆红素（U BIL） 阴性、尿胆原明显升高， 提示为溶血性黄疸；如尿胆红素（U BIL） 明显升高，而尿胆原阴性，提示为肝细胞性或阻塞性黄疸。
（3） 便常规检查如粪胆素明显增加，提示为溶血性黄疸；如粪胆素正常或阴性，提示为肝细胞性或阻塞性黄疸。
（4） 血脂测定，阻塞性黄疸胆固醇升高；肝细胞性黄疸胆固醇与甘油三酯均降低。
（5） 肝功能检查：如血清间接胆红素值明显升高、结合胆红素值轻度升高，提示为各种原因引起的溶血性黄疸；如这两种胆红素值均升高，丙氨酸氨基转移酶升高，提示为急性肝炎和其他各种肝脏损害引起的黄疸；如结合胆红素值明显升高，间接胆红素值轻度升高，提示为肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积引起的阻塞性黄疸。
（6） 碱性磷酸酶测定（A KP）、γ－ 谷氨酰转肽酶（γ－G T）、亮氨酸转肽酶（LA P）、5 －核苷酸酶（5 －NT） 测定，阻塞性黄疸时各种酶的活性均升高。
（7） 血浆凝血酶原时间测定：肌肉注射维生素K ，能使延长的凝血酶原时间得以纠正时，提示为阻塞性黄疸，否则为肝细胞性黄疸。
（8） 血清结合胆酸（CC A） 明显升高，提示为癌性阻塞性黄疸。
（9） 血清铁／铜比值（F e／C u） 正常值为0．8 ～1．0 ，阻塞性黄疸为0．1 ～0．5 ，肝细胞性黄鱼＞1 。
（10） 免疫球蛋白肝外型阻塞性黄疸正常，原发性胆汁性肝硬化IgM 明显升高。
（11） 血清脂蛋白X （LP －X） 升高，提示为阻塞性黄疸。
（12） 抗人球蛋白试验阳性，提示为自身免疫性溶血性贫血引起的黄疸。 新生儿黄疸的实验室检查
正常新生儿脐血胆红素最高约51.3μmol/L(3mg/dl)，在生后4天左右达高峰，一般不超过171～205μmol/L（10～12mg/dl），早产儿不超过256.5μmol/L(15mg/dl),以后逐渐恢复。凡登白试验呈间接反应。尿中胆红素阴性，粪内胆色素增多。 新生儿生理性黄疸（icterus neonatorum）可见于50－60％出生后第一周的新生儿，这种黄疸的发生有以下一些原因：
（1）生下后，血液内原来过多的红细胞被破坏，未结合胆红素生成过多。
（2）肝细胞内载体蛋白?Y蛋白少，肝细胞摄取未结合胆红素的能力不足。
（3）肝细胞内胆红素葡萄糖醛酸基转移酶生成不足，结合胆红素生成少。
（4）肝细胞胆汁分泌器发育不完善，对肝胆汁分泌的潜力不大。
这种黄疸以血清未结合胆红素增多为主，如没有先天性胆红素代谢缺陷，可以逐渐消退。 肝细胞性黄疸产生原因
肝细胞性黄疸（hepatocellular jaundice）是由于感染或中毒，使肝细胞受损害（肝窦面肝细胞膜微突减少，内质网减少，变得稀疏和空泡形成，线粒体肿胀，基质混浊，内嵴呈灶性消失，毛细胆管微绒毛减少，变平、不规则），肝细胞对未结合胆红素的摄取、结合胆红素的形成和肝胆汁的分泌发生了一系列障碍而引起的黄疸。其胆色素代谢变化比较复杂，主要变化是（表15－2）：
（1）由于肝细胞对未结合胆红素摄取障碍和结合胆红素生成减少，血清未结合胆红素增多。
（2）由于肝细胞胆汁分泌功能受损，肝胆汁分泌障碍，肝内胆汁淤积，或由于肝内小胆管炎，引起机械性阻塞，而使胆汁从肝细胞反流入血；分泌到毛细胆管的胆汁，还可通过变性坏死的肝细胞或肝细胞之间的间隙反流入血，而使血清结合胆红素增多。
（3）血清未结合胆红素和结合胆红素增多，胆红素定性试验阳性双相反应。
（4）由于排入肠道的胆汁减少，粪和尿内尿（粪）胆素元一般是减少的。
（5）尿内胆红素阳性。 药物性黄疸
药物可干扰胆红素代谢各个环节，例如：
退热镇痛药非那西汀，可引起溶血，使胆红素生成过多。
磺胺类、水杨酸类药，可竞争性地与白蛋白结合，使血中未结合胆红素转运障碍。
驱虫药黄棉马酸，能争夺Z蛋白，胆道造影剂能争夺Y蛋白，使肝细胞对胆红素的摄取及在肝细胞内的运输受影响。
新生霉素、氯霉素、利福平可抑制葡萄糖醛酸基转移酶，使结合胆红素形成受影响。
氯丙嗪甲基睾丸酮等作用于微胆管的排泌装置，造成肝内胆汁淤滞。
药物性黄疸只要及时发现，及时停药，一般予后良好。 黄疸是由于胆色素代射障碍，血浆中胆红素含量增高，使血浆、皮肤、粘膜、巩膜等出现黄色。当血液中的总胆红素浓度超过2毫克％时，临床症状可出现黄疸。黄疸是一种临床症状、不是独立的疾病。
〔病因〕引起黄疸的原因很多。
（1）、溶血性黄疸。主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤，使红细胞遭到大量破坏，释放出大量的血红蛋白，致使血浆中非脂型胆红素含量增多，超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。另外，脾脏机能亢进时，使红细胞破坏增加，也可引起黄疸。
（2）、阻塞性黄疸。由于各种原因引起肝外胆管的狭窄（如结石、肝吸虫、蛔虫、肿瘤或胆囊炎等），胆汁排出受阻，造成肝内胆管的胆汁淤积、胆管扩张、压力升高，胆汁通过破裂的小胆管而进入组织间隙和血窦，引起血内胆红素增多，出现全身性黄疸。
（3）、实质性黄疸。多因肝细胞障碍而发生。
摄取障碍：胆红素不易与白蛋白分开，或肝细胞膜不易透过，或胞浆内某种蛋白接受功能差，以致胆红素不能被肝细胞摄取，滞留于血中形成黄疸。
结合障碍：肝细胞摄取胆红素后，在滑面内质网由葡萄糖醛酸基转移酶催化，与葡萄醛酸进行结合。酶缺乏或活力不足，可影响反应的进行，最后形成黄疸。
排泄障碍：胆红素酯化并排入毛细血管后，由于肝脏的分泌压和胆道系统的运动机能，可使胆汁由各级胆管逐步自肝内向肝夕排泄。如这一过程中任何一处发生胆汁运输障碍，可导致酯型胆红素在肝内和血内积滞，引起黄疸。
〔症状〕 黄疸仅为一种症状，可由多种疾病引起。一般在可视粘膜（眼结膜、巩膜、口腔粘膜、阴道粘膜）、皮肤，耳部出现明显的黄疸。尿液颜色可见有桔黄色、褐黄色。临床上还可见有慢性消化不良、呕吐、食欲不振、精神沉郁及粪便稀薄、色淡、有恶臭味。有的病例还可见有皮肤瘙痒、心动缓慢、体温降低等症状。
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